Organes: Prostate
Endocyte MAJ Il y a 5 ans

Étude PSMA-617-01 - VISION : étude de phase 3 randomisée comparant l’efficacité du lutécium 177Lu-PSMA-617 en association avec les meilleurs soins de support (ou traitement de référence) par rapport aux soins de support (ou traitement de référence) seuls, chez des patients ayant un cancer de la prostate métastatique, résistant à la castration, évolutif et positif au PSMA. Un cancer de la prostate est une maladie qui se développe à partir de cellules de la prostate, initialement normales, qui se transforment et se multiplient de façon anarchique, jusqu’à former une masse appelée tumeur maligne. La majorité des patients ayant un cancer de la prostate métastatique vont développer une maladie résistante à la castration. L’arsenal thérapeutique pour cette maladie semble donc être appelé à s’enrichir dans les années futures afin d’améliorer ses bénéfices. L'antigène spécifique de la membrane de la prostate (PSMA) est une enzyme qui joue un rôle dans la survie et la migration des cellules. Sa perturbation peut entrainer la transformation des cellules saines en cellules cancéreuses. Le PSMA est abondamment exprimée dans 85-90 % des cancers de la prostate métastasés. Le 177Lu-PSMA-617 est une petite molécule qui s’accroche au PSMA et fournit une radiothérapie précise destinée à réduire le cancer. L’objectif de cette étude est de comparer l’efficacité du 177Lu-PSMA-617 617 associé aux meilleurs soins de support (ou de référence) par rapport aux meilleurs soins de support (ou de référence) seuls, chez des patients ayant un cancer de la prostate métastatique, résistant à la castration, évolutif et positif au PSMA. Les patients seront répartis aléatoirement en 2 groupes : Les patients du 1er groupe recevront du lutécium 177Lu-PSMA-617 toutes les 6 semaines. Le traitement sera répété jusqu’à 6 cures en l’absence de progression ou d’intolérance au traitement. Les patients recevront ensuite les meilleurs soins de support (ou de référence) après la fin de la dernière cure. Les patients du 2ème groupe recevront les meilleurs soins de support (ou de référence) seuls. Les patients seront revus pour une évaluation radiologique toutes les 8 semaines pendant les 24 premières semaines du traitement de l’étude puis toutes les 12 semaines par la suite. Les patients seront suivis 30 jours après la fin du traitement de l’étude, puis tous les 3 mois pendant 24 mois.

Essai ouvert aux inclusions
GlaxoSmithKline (GSK) MAJ Il y a 5 ans

Étude 204697 : étude de phase 1 randomisée visant à évaluer la sécurité d’emploi, la pharmacocinétique, la pharmacodynamie et l’efficacité du GSK525762 en association à un traitement antiandrogénique ou à d’autres agents chez des patients ayant un cancer de la prostate résistant à la castration. [essai clos aux inclusions] Le cancer de la prostate prend naissance dans les cellules de la prostate et il est d’évolution lente, mais il peut se propager à d’autres parties du corps, donnant lieu aux métastases. L’adénocarcinome représente 95 % des cas de cancer de la prostate et il se développe à partir des cellules glandulaires produisant le mucus et le liquide prostatique qui se mélangent aux spermatozoïdes et à d’autres composants pour former le sperme. La majorité des patients ayant un cancer de la prostate métastatique vont développer une maladie résistante à la castration. Le GSK525762 est une petite molécule inhibitrice qui a montré une activité antinéoplasique potentielle dans les études précliniques en bloquant l’expression de gènes qui favorisent la croissance des cellules tumorales. L’objectif de cette étude est d’évaluer la sécurité d’emploi, la pharmacocinétique, la pharmacodynamie et l’efficacité du GSK525762 en association à un traitement antiandrogénique ou à d’autres agents chez des patients ayant un cancer de la prostate résistant à la castration. Les patients seront répartis de façon aléatoire en 2 groupes. Les patients du premier groupe recevront du GSK525762 1 fois par jour, associé à l’abiratérone et à la prednisone, jusqu’à la progression ou intolérance au traitement. Les patients du deuxième groupe recevront du GSK525762 1 fois par jour, associé à l’enzalutamide, jusqu’à la progression ou intolérance au traitement. Les patients seront suivis pendant 3 ans.

Essai clos aux inclusions
AstraZeneca MAJ Il y a 5 ans

Étude PROpel : étude de phase 3, randomisée, comparant l’efficacité de l’olaparib associé à de l’abiratérone par rapport à un placebo associé à de l’abiratérone, comme traitement de 1ère ligne, chez des patients ayant un cancer de la prostate métastatique résistant à la castration. Un cancer de la prostate se développe à partir de cellules de la prostate initialement normales qui se transforment et se multiplient de façon anarchique, jusqu’à former une masse appelée tumeur maligne. La majorité des cancers de la prostate sont des adénocarcinomes (90 %) ; ils se développent à partir des cellules qui constituent le tissu de revêtement de la prostate (cellules épithéliales). Le cancer de la prostate est un cancer d’évolution lente, et peut se propager à d’autres parties du corps, donnant lieu aux métastases. La majorité des patients ayant un cancer de la prostate métastatique vont développer une maladie résistante à la castration. Cette situation fréquente représente un défi thérapeutique. Le docétaxel est le traitement de référence, il présente cependant des bénéfices en survie et en qualité de vie qui peuvent être amélioré. Chez les patients pour lesquels la thérapie par docétaxel est inefficace, un traitement par acétate d’abiratérone est possible. L'acétate d’abiratérone appartient à la classe de médicaments appelés inhibiteurs de la biosynthèse des androgènes. Associé à la prednisone, il empêche l'organisme de produire de la testostérone, une hormone masculine associée à la croissance du cancer de la prostate. L’olaparib est un médicament qui empêche les cellules cancéreuses de réparer leur ADN et entraine ainsi leur mort. Un placebo est un médicament sans principe actif. Il n'a donc de ce fait aucun effet pharmacologique dans la pathologie qu'il est censé traiter. Pour autant, il n'est pas toujours sans bénéfice sur la santé des patients, car il agit via l'effet placébo. L’objectif de cette étude est de comparant l’efficacité de l’olaparib associé à de l’abiratérone par rapport à un placebo associé à de l’abiratérone. Les patients seront répartis de façon aléatoire en 2 groupes. Les patients du 1er groupe recevront de l’olaparib 2 fois par jour, associé à de l’abiratérone et la prednisone, 1 fois par jour. Le traitement sera répété en l’absence de progression ou d’intolérance au traitement. Les patients du 2ème groupe recevront du placebo 2 fois par jour, associé à de l’abiratérone et la prednisone, 1 fois par jour. Le traitement sera répété en l’absence de progression ou d’intolérance au traitement. Les patients seront suivis pendant une durée maximale de 4 ans.

Essai ouvert aux inclusions
Clovis Oncology Inc MAJ Il y a 5 ans

Étude TRITON2 : étude de phase 2 évaluant l’efficacité du rucaparib chez des patients ayant un cancer de la prostate métastatique, résistant à la castration et avec un défaut de recombinaison homologue. [Informations issues du site clinicaltrials.gov et traduites par l'INCa] Un cancer de la prostate se développe à partir de cellules de la prostate initialement normales qui se transforment et se multiplient de façon anarchique, jusqu’à former une masse appelée tumeur maligne. La majorité des cancers de la prostate sont des adénocarcinomes (90 %), ils se développent à partir des cellules qui constituent le tissu de revêtement de la prostate (cellules épithéliales). Le cancer de la prostate est un cancer d’évolution lente, et peut se propager à d’autres parties du corps, donnant lieu aux métastases. La majorité des patients ayant un cancer de la prostate métastatique vont développer une maladie résistante à la castration. L’hormonothérapie est le traitement principal du cancer de la prostate métastatique. Elle peut être administrée en association avec de la radiothérapie ou de la chimiothérapie. Pour la chimiothérapie, on emploie le plus souvent le docétaxel et la prednisone. Dans le cas du cancer de la prostate ne répondant pas à l’hormonothérapie, dit cancer hormono-résistant, on peut utiliser le cabazitaxel ou la mitoxantrone. De nombreuses tumeurs présentent un déficit dans le mécanisme de réglage de l'ADN de leurs cellules. Le déficit de réparation de l'ADN, appelé recombinaison homologue, est une nouvelle cible des traitements anticancéreux. Ces traitements ciblent des protéines intervenant dans la voie de réparation de l'ADN. Le rucaparib est un traitement de thérapie ciblée, il inhibe une protéine qui agit sur cette voie de réparation de l'ADN des cellules cancéreuses. En inhibant cette protéine, le rucaparib entraine des lésions de l’ADN des cellules cancéreuses et donc la mort de celles-ci. L’objectif de cette étude est d’évaluer l’efficacité du rucaparib en association chez des patients ayant un cancer de la prostate métastatique, résistant à la castration et avec un défaut de recombinaison homologue. Les patients recevront du rucaparib tous les jours. Les patients seront suivis pendant 42 mois.

Essai ouvert aux inclusions

Étude PEACE-4 : étude de phase 3 randomisée évaluant l’efficacité de l’acide acétylsalicylique et de l’atorvastatine, chez des patients ayant un cancer de la prostate résistant à la castration. Le cancer de la prostate se développe à partir de cellules initialement normales qui se transforment et se multiplient de façon anarchique, jusqu’à former une masse appelée tumeur maligne. La majorité des cancers de la prostate sont des adénocarcinomes (90 %), c’est-à-dire qu’ils se développent à partir des cellules qui constituent le tissu de revêtement de la prostate (cellules épithéliales). La majorité des patients ayant un cancer de la prostate métastatique vont développer une maladie résistante à la castration. Les traitements de références pour les patients ayant un cancer de la prostate résistant à la castration sont multiples et dépendent de la présence de métastases et de symptômes. Le docétaxel est le traitement de référence pour les patients symptomatiques. L’acide acétylsalicique est un anti-inflammatoires non stéroïdiens ayant des propriétés antidouleur, anti-inflammatoires et permettant de diminuer la fièvre. Mais surtout, l'acide acétylsalicylique semble également avoir un effet protecteur contre le cancer, en particulier lorsqu’il est associé à des statines. L’atorvastine appartient à la famille des statines. Ces médicaments sont couramment utilisés pour réduire le taux de cholestérol. Il semblerait que ce médicament ait également une activité anticancéreuse. L’objectif de cette étude est d’évaluer l’efficacité de l’acide acétylsalicylique et de l’atorvastatine chez des patients ayant un cancer de la prostate résistant à la castration. Les patients seront répartis de façon aléatoire en 4 groupes. Les patients du 1er groupe recevront le traitement standard. Le traitement sera répété tous les mois pendant 3 mois, puis tous les 3 mois en l’absence de progression de la maladie ou d’intolérance au traitement. Les patients du 2ème groupe recevront le traitement standard, associé à de l’acide acétylsalicylique 1 fois par jour. Le traitement sera répété tous les mois pendant 3 mois, puis tous les 3 mois en l’absence de progression de la maladie ou d’intolérance au traitement. Les patients du 3ème groupe recevront le traitement standard associé à de l’atorvastatine 1 fois par jour. Le traitement sera répété tous les mois pendant 3 mois, puis tous les 3 mois en l’absence de progression de la maladie ou d’intolérance au traitement. Les patients du 4ème groupe recevront le traitement standard associé à de l’acide acétylsalicylique et à de l’atorvastatine 1 fois par jour. Le traitement sera répété tous les mois pendant 3 mois, puis tous les 3 mois en l’absence de progression de la maladie ou d’intolérance au traitement. Les patients seront revus tous les mois pendant 3 mois puis tous les 3 mois, et 30 jours après la dernière dose de traitement pour un examen clinique, un bilan sanguin et radiologique notamment 1 scintigraphie osseuse et 1 tomodensitométrie, tous les 6 mois en présence de métastase ou tous les ans en l’absence de métastase. Les patients seront suivis pendant une durée maximale de 36 mois

Essai ouvert aux inclusions
Hôpitaux de Bordeaux MAJ Il y a 5 ans

Étude UROPET : Étude de phase 2 évaluant l’efficacité diagnostique de la tomographie par émission de positons/tomodensitométrie au 68Ga-PSMA-617 avec celle au 68Ga-Rm<sup>2</sup> chez des patients ayant un cancer de la prostate de différents risques métastatiques. Un cancer de la prostate est une maladie qui se développe à partir de cellules de la prostate initialement normales qui se transforment et se multiplient de façon anarchique, jusqu’à former une masse appelée tumeur maligne. La majorité des cancers de la prostate sont des adénocarcinomes (90 %) ; ils se développent à partir des cellules qui constituent le tissu de revêtement de la prostate (cellules épithéliales). La Tomographie par Émission de Positons/tomodensitométrie (TEP/TDM) avec des analogues radiomarqués de l’antigène membranaire spécifique de la prostate (PSMA) pourrait être plus sensible et plus spécifique pour la détection des métastases ganglionnaires dans les cancers de la prostate à haut risque métastatique, comme le montrent des résultats prometteurs avec le PSMA-617 radiomarqué dans des études récentes. L’objectif de cette étude est de comparer l’efficacité diagnostique de la tomographie par émission de positons/tomodensitométrie au 68Ga-PSMA-617 avec celle au 68Ga-Rm2 chez des patients ayant un cancer de la prostate de différents risques métastatiques. Les patients seront répartis en 3 groupes selon le score de Gleason. Tous les patients recevront une biopsie et une Imagerie par Résonance Magnétique (IRM). Après un délai de 6 semaines, tous les patients passeront une TEP/TDM au 68Ga-Rm2 et une TEP/TDM au 68Ga-PSMA-617 (sans ordre de préférence) dans un intervalle de 2 à 21 jours. Après un délai de 2 mois, tous les patients auront une prostatectomie radicale et les patients ayant un cancer de la prostate à haut risque auront en plus un curage ganglionnaire. Aucun suivi ne sera effectué hors des procédures standards.

Essai ouvert aux inclusions